Virtsan mikroskooppinen tutkimus sydämen vajaatoiminnassa: Keskeinen testi akuutin munuaistulehduksen diagnosoinnissa

Hyppää osioon

• Kliininen tapaus: Sydämen vajaatoiminta ja kreatiniinin nousu
• Virtsasakkoanalyysi munuaistulehduksen arvioinnissa
• Virtsamikroskopian löydösten tulkinta
• Hoitopäätökset virtsatutkimuksen perusteella
• Virtsamikroskopian laajemmat kliiniset sovellusalueet
• Koko transkriptio

Kliininen tapaus: Sydämen vajaatoiminta ja kreatiniinin nousu

Lääketieteen tohtori David Ellison kertoo konsultoimastaan potilaasta, jolla oli akuutti dekompensoitunut sydämen vajaatoiminta. Potilaalla oli tunnettu krooninen munuaissairaus, ja peruskreatiniini oli 2,5 mg/dl. Korkea-annoksisilla silmukkadiureeteilla, kuten furosemidilla, hoidettaessa potilas eritti 3–4 litraa virtsaa vuorokaudessa. Seerumin kreatiniini kuitenkin nousi 2,2 mg/dl:stä 3,0 mg/dl:ään kolmessa päivässä. Nousu huolestutti ensihoitotiimiä, joka piti sitä merkkinä liiallisesta diureesista ja lähestyvästä munuaisvauriosta. Tiimi vaati diureettien keskeyttämistä, mikä loi kriittisen hoidollisen dilemma.

Virtsasakkoanalyysi munuaistulehduksen arvioinnissa

Kreatiniinipitoisuuteen luottamisen sijaan tohtori Ellison suoritti mikroskooppisen virtsasakkotutkimuksen. Hän otti tuoreen virtsanäytteen potilaan Foley-kateteripussista. Näyte sentrifugoitiin sakon keskittymiseksi analyysiä varten. Tohtori Ellison korostaa, että nefrologin suora mikroskooppinen tutkimus voi olla tarkempi kuin automaattiset laboratoriotestit tai uudet biomarkkerit munuaistoimintahäiriön tyypin määrittämisessä. Tämä käytännönläheinen menetelmä tarjoaa välitöntä, toimintakykyistä tietoa potilaan luona.

Virtsamikroskopian löydösten tulkinta

Virtsasakkoanalyysi paljasti ainoastaan hyaliinisia sylintereitä. Nämä yksinkertaiset proteiinirakenteet viittaavat munuaisten verenkiertofunktion heikkenemiseen, usein volyymivajauksen tai sydämen vajaatoiminnan aiheuttaman verenkierron vähenemisen vuoksi. Ratkaisevasti sakossa ei ollut merkkejä rakenteellisesta munuaisvauriosta. Valkosoluja, punasoluja tai solullisia sylintereitä ei havaittu. Erityisen tärkeää oli mutamaisen ruskeiden rakeisten sylintereiden puuttuminen, jotka ovat akuutin tubulusnekroosin (ATN) ja aitojen munuaisvaurioiden klassisia merkkejä. Tämä kuvio vahvisti prerenaalisen tilan.

Hoitopäätökset virtsatutkimuksen perusteella

Virtsamikroskopian tulosten perusteella tohtori Ellison neuvoi jatkamaan aggressiivista diureettihoidon annostelua. Hän vakuutti tiimille, että kreatiniinin nousu heijasti hemodynaamista muutosta, ei parenkymaalisvauriota. Nykyiset suositukset tukevat 3–5 litran vuorokausidiureesin tavoittelua akuutissa dekompensoituneessa sydämen vajaatoiminnassa. Täydellisen dekonjestion saavuttaminen on ensiarvoisen tärkeää potilastulosten parantamisessa, sairaalahoitojaksojen vähentämisessä ja elinajan pidentämisessä. Tohtori Ellison totesi, että tehokkaan dekonjestion hyödyt ylittivät tässä tilanteessa luonteeltaan väliaikaisen, funktionaalisen kreatiniinin nousun.

Virtsamikroskopian laajemmat kliiniset sovellusalueet

Tämä tapaus korostaa virtsasakkomikroskopian pysyvää arvoa nefrologiassa. Se on nopea, edullinen diagnostiikan työkalu, joka erottelee prerenaalisen atsoteemian ja akuutin munuaistulehduksen. Tohtori Ellisonin lähestymistapa esittää keskeisen kliinisen opetuksen: diureesin aikainen kreatiniinin nousu ei saa automaattisesti laukaista hoidon keskeytystä. Sen sijaan se tulisi käynnistää diagnostiikan arvioinnin syyn selvittämiseksi. Nefrologeille ja intensiivisen hoidon asiantuntijoille virtsamikroskopian hallitseminen pysyy välttämättömänä taitona monimutkaisten nestetasapäätösten ohjauksessa kriittisesti sairailla potilailla.

Koko transkriptio

Lääketieteen tohtori Anton Titov: Voisitko keskustella kliinisestä tarinasta tai vignetistä, joka havainnollistaa joitain käsitellyistä aiheista?

Lääketieteen tohtori David Ellison: Kyllä, tämä on hieman sama vignetti, josta puhuimme aiemmin, mutta toistan sen. Olin viikonloppuvuorossa sairaalassa noin vuosi sitten COVID-aikana. Tarkastin potilaita onkologiaosastolla, kun sain puhelun OHSU:n kardiologilta, joka on erikoistunut sydämen vajaatoimintaan.

Hän pyysi minua konsultoimaan potilasta, mutta ennen potilaan näkemistä hän halusi kuulla näkemykseni dekompensoituneen sydämen vajaatoiminnan hoidosta. Hän kertoi, että potilaalle oli annettu korkeita furosemidi-annoksia, ja kreatiniini oli noussut. Ensihoitotiimi vaati furosemidin lopettamista, koska kreatiniini oli noussut 2,2:sta kolmeen kolmessa päivässä.

Hän kertoi, että potilas vastasi diureetteihin ja eritti kolme-neljä litraa nestettä päivässä. Ensihoitotiimi oli hyvin huolissaan, koska he pitivät potilaan olevan liiallisessa diureesissa ja erittävän liikaa virtsaa.

Päädyimme näkemään potilaan, ja potilaan tilanne oli odotusten mukainen. Potilas oli tullut sisään vaikean akuutin dekompensoituneen sydämen vajaatoiminnan takia. Hänellä oli tunnettu krooninen munuaissairaus, ja peruskreatiniini oli noin 2,5. Potilas oli todella hengenvaarallisessa tilassa tullessaan sisään.

He alkoivat antamaan silmukkadiureetteja. Positiivista oli, että potilas virtsasi kolme-neljä litraa päivässä. Aikaisemmin tällainen päivittäinen virtsaneritys olisi ollut huolestuttava. Ajattelimme, että nesteen eritystä tulisi rajoittaa yhteen-kahteen litraan päivässä.

Kun potilaan kreatiniini alkoi nousta, se näytti merkiltä liiallisesta diureesista ja hoidon vähentämisen tarpeesta. Mutta uusien kontrolloitujen tutkimusten perusteella akuutissa dekompensoituneessa sydämen vajaatoiminnassa tulisi tavoitella kolme-viisi litraa diureesia päivässä, mikä on sopiva kohdealue.

Meidän tulisi tavoitella kolme-viisi litraa diureesia päivässä. Kuten aiemmin mainitsin, meidän ei tulisi olla liian huolissaan kreatiniinin noususta. Siitä huolimatta, kun näimme potilaan, otimme nousseen kreatiniinin huomioon, sillä se saattoi johtaa todelliseen akuuttiin munuaistulehdukseen.

Halusimme arvioida potilaan varmistaaksemme, että kyseessä oli funktionaalinen munuaisten toimintakyvyn lasku, ei munuaisvaurio. Mitä teimme? Emme lähettäneet biomarkkereita, elektrolyyttipaneelia tai NGAL:ia.

Sen sijaan teimme kuten aina: sairaanhoitaja antoi meille näytteen virtsaa Foley-pussista, ja saimme tuoreen virtsanäytteen. Veimme sen laboratorioon, sentrifugoimme virtsan ja teimme mikroskooppisen tutkimuksen.

Vaikka usein lähetämme virtsan laboratorioon, uskomme, että nefrologin mikroskooppinen tutkimus on tarkempi munuaisvaurion määrittämisessä.

Kun tarkastelimme virtsaa, olimme tyytyväisiä nähdessämme, että siellä oli joitain hyaliinisia sylintereitä, mutta muita muodostuneita elementtejä ei ollut. Valkosolkuja, punasoluja ja ehdottomasti solullisia sylintereitä ei ollut. Hyaliiniset sylinterit viittaavat vain munuaisten toiminnan funktionaaliseen laskuun.

Mutta jos olisimme nähneet paljon mutamaisia ruskeita sylintereitä, jotka viittaavat akuuttiin munuaistulehdukseen, olisimme palanneet ja sanoneet, että hoidon vähentäminen on todennäköisesti tarpeen, koska potilas sairastaa aitoa akuuttia munuaistulehdusta.

Sen sijaan palasimme ja sanoimme, että potilas vastaa silmukkadiureettiin. Jatkakaa, potilas ei ole täysin dekonjestoitunut. Jos potilas dekonjestioituu täysin, hänellä on paljon suuremmat mahdollisuudet lähteä sairaalasta, pysyä poissa sairaalasta ja itse asiassa elää pidempään.

Hyväksymme sen, että kreatiniini on noussut hieman. Se on hyväksyttävää. Joten vakuutimme tiimille, että he tekivät oikein.