Kapesitabiini (Xeloda) -hoidon tehon ennustaminen 
 DPD-entsyymin geeniekspressio paksusuolen syövän hoidossa 5-FU:lla.

Kapesitabiini (Xeloda) -hoidon tehon ennustaminen DPD-entsyymin geeniekspressio paksusuolen syövän hoidossa 5-FU:lla.

Can we help?

Pääasiantuntija paksu- ja peräsuolisyövissä, lääketieteen tohtori Hans-Joachim Schmoll selittää, miten DPD-entsyymi auttaa ennustamaan hoidon tehoa. DPD-geenin ilmentyminen paksusuolen syöpäkasvaimessa on vahva biomarkkeri kapesitabiinin vaikuttavuuden arvioinnissa. Tämä täsmälääketieteen menetelmä mahdollistaa vaiheen III paksusuolen syöpäpotilaiden valikoimisen kapesitabiini- ja oksaliplatiinikemoterapioihin. Biomarkkeria ilman oleville potilaille voidaan tarjota vaihtoehtoisia hoitoja, kuten FOLFOX-sädehoitoa. Meneillään olevat laajat kliiniset tutkimukset vahvistavat entisestään tämän ennustevälineen luotettavuutta.

DPD-entsyymibiomarkkeri ennustaa kapesitabiinin tehoa paksusuolen syövässä

Siirry osioon

DPD-entsyymi ennustavana biomarkkerina

DPD-entsyymin geeniekspressio on tärkeä ennustava biomarkkeri paksusuolen syövän hoidossa. Lääketieteen tohtori Hans-Joachim Schmoll käsittelee sen roolia tarkkailulääketieteessä. Entsyymin aktiivisuus syöpäsoluissa vaikuttaa suoraan 5-fluorourasiiliin perustuvan kemoterapian aineenvaihduntaan. Tämä löydös mahdollistaa henkilökohtaisemmat ja tehokkaammat hoitostrategiat.

Korkea DPD-ekspressio johtaa kemoterapialääkkeen kapesitabiinin nopeampaan aineenvaihduntaan ja hajoamiseen, mikä tekee hoidosta vähemmän tehokkaan näille potilaille. Biomarkkerin tunnistaminen ennen hoidon aloittamista on merkittävä edistysaskel, sillä se säästää potilaat tehottomalta hoidolta ja siihen liittyviltä haitoilta.

Vaihe 3 paksusuolen syövän tutkimustulokset

Tutkimus keskittyi vaiheen 3 paksusuolen syöpäpotilaisiin, joilla oli todettu uusiutuma. Lääketieteen tohtori Hans-Joachim Schmoll ja hänen tiiminsä julkaisivat nämä merkittävät tulokset. He havaitsivat, että uusiutuneen taudin potilailla oli sama todennäköisyys vastata oksaliplatiini- ja 5-FU-kemoterapiaan kuin ennen uusiutumista. Tämä johdonmukainen havainto loi perustan jatkotutkimuksille.

Uusiutuneiden kasvainten molekyylirakenne osoitti tiettyjä piirteitä, joista DPD-entsyymin ekspressio oli keskeinen erottava tekijä. Tämä muuttunut aineenvaihdunta oli kriittinen tekijä hoidon epäonnistumisessa osalla potilaista. Lääketieteen tohtori Anton Titov korostaa tämän löydöksen merkitystä haastattelussa.

Tarkkailulääketiede hoitovalinnoissa

Tarkkailulääketiede hyödyntää DPD:n kaltaisia biomarkkereita valitsemaan tehokkaimman paksusuolen syövän hoidon. Potilaille, joilla on matala DPD-ekspressio, kapesitabiini yhdistettynä oksaliplatiiniin on erittäin tehokas hoitosuunnitelma. Tämä kohdennettu lähestymistapa maksimoi kemoterapian tehon ja parantaa potilaiden hoitotuloksia.

Päinvastoin, potilaat, joilla on korkea DPD-ekspressio, eivät hyödy tästä yhdistelmästä. Näille potilaille lääketieteen tohtori Hans-Joachim Schmoll suosittelee vaihtoehtoista kemoterapiaregimiä, kuten FOLFOX-protokollaa. Tämä strategia varmistaa, että jokainen potilas saa hoidon, jolla on suurin todennäköisyys onnistua.

Käynnissä olevat kliiniset tutkimukset ja validointi

Laajat kliiniset tutkimukset vahvistavat parhaillaan DPD-biomarkkerin käyttöä. Lääketieteen tohtori Hans-Joachim Schmoll huomauttaa Euroopassa ja Yhdysvalloissa käynnissä olevista tutkimuksista, joihin osallistuu 12 000 potilasta. Nämä tutkimukset vertailevat usein 3 kuukauden ja 6 kuukauden kemoterapian kestoja vaiheen 3 paksusuolen syövässä.

Näiden tutkimusten suuri etu on kasvainnäyttekudoksen kerääminen. Tutkijat voivat analysoida näitä näytteitä DPD-entsyymin geeniekspression osalta, mikä mahdollistaa suoran vertailun biomarkkerin esiintymisen ja kapesitabiinihoidon tehon välillä. Tulokset tarjoavat vankkaa näyttöä biomarkkerin ennustusvoiman vahvistamiseksi.

DPD:n tulevaisuuden tutkimussuunnat

DPD-geenin tarkkaa toimintamekanismia paksusuolen syöpäkasvaimissa ei vielä täysin ymmärretä. Lääketieteen tohtori Hans-Joachim Schmoll korostaa tarvetta useammille kliinisille tutkimuksille. Lisätutkimus on välttämätöntä tämän tärkeän entsyymin roolin täydelliseen selvittämiseen ja sen vakiinnuttamiseksi standardoidussa kliinisessä käytännössä.

DPD:n syvempi ymmärtäminen voi johtaa vielä hienostuneempiin hoitoalgoritmeihin ja avata ovia uusien lääkkeiden kehittämiselle, jotka voivat voittaa vastustusmekanismeja. Tohtori Schmollin ja muiden työ luo tietä uudelle henkilökohtaisen paksusuolen syövän hoidon ajalle.

Koko transkriptio

DPD on entsyymi paksu- ja peräsuolen syöpäkasvaimissa, joka ennustaa vastetta Xeloda-hoitoon. Kuinka käytämme tarkkailulääketiedettä paksu- ja peräsuolen syövän hoidon valinnassa?

Lääketieteen tohtori Hans-Joachim Schmoll: Uusiutuneen paksusuolen syövän potilailla oli sama mahdollisuus vastata oksaliplatiini- ja 5-fluorourasiliinikemoterapiaan. Kapesitabiinin (Xeloda) teho vaiheen 3 paksusuolen syöpäpotilailla riippuu DPD-entsyymin aktiivisuudesta paksu- ja peräsuolen syöpäkasvaimessa. Siksi DPD-entsyymi on biomarkkeri potilaiden valintaan, joille Xeloda yhdistettynä oksaliplatiinikemoterapiaan toimii.

DPD-entsyymi ennustaa kapesitabiinin tehoa paksusuolen syövän hoidossa. Osoitimme tärkeät tulokset, jotka julkaistiin tieteellisessä artikkelissa. Tutkimme vaiheen 3 paksusuolen syöpäpotilaita, joilla oli syövän uusiutuma. Osoitimme, että uusiutuneen paksusuolen syövän potilailla oli sama mahdollisuus vastata oksaliplatiini- ja 5-fluorourasiliinikemoterapiaan kuin ennen kasvaimen uusiutumista.

Julkaisimme myös, että paksusuolen syöpäkasvainten molekyylirakenne potilailla, joilla oli uusiutuma hoidon jälkeen, oli ominaispiirteinen.

Lääketieteen tohtori Anton Titov: Tietyn entsyymin ekspressio syöpäsoluissa muutti 5-fluorourasiliinin aineenvaihduntaa. Kemoterapia metabolisoitui ja tuhoutui nopeammin tällaisten potilaiden kasvaimissa, joilla oli mutaatio.

Lääketieteen tohtori Hans-Joachim Schmoll: Osoitimme, että kapesitabiinin teho paksusuolen syövän hoidossa riippui tämän entsyymin ekspressiosta. Emme vielä selvästi tiedä, kuinka tämän entsyymin geeni toimii paksusuolen syöpäkasvaimissa. Meidän on tehtävä enemmän kliinisiä tutkimuksia paksusuolen syöpäpotilailla tämän tärkeän entsyymin tutkimiseksi.

Tämän entsyymin geeni vaikuttaa olevan vahvasti ennustava biomarkkeri kapesitabiinin teholle vaiheen 3 paksusuolen syöpäpotilailla. Saatamme nyt olla saamassa hyvän kasvainbiomarkkerin. Voimme ennustaa kemoterapian tehoa kapesitabiinilla ja oksaliplatiinilla vaiheen 3 paksusuolen syöpäpotilailla.

Tämä biomarkkeri voi sallia potilaiden valinnan, joille Xeloda yhdistettynä oksaliplatiinikemoterapiaan toimii. Vaiheen 3 paksusuolen syöpäpotilaille, jotka eivät hyödy, voimme valita toisen kemoterapiaregimin, esimerkiksi FOLFOX.

Euroopassa on käynnissä kliinisiä tutkimuksia. Myös Yhdysvalloissa on kliinisiä tutkimuksia. Ne vertailevat 3 kuukauden ja 6 kuukauden kemoterapian kestoja vaiheen 3 paksusuolen syövässä. Näistä kliinisistä tutkimuksista on saatavilla tuloksia. Näissä kliinisissä tutkimuksissa on 12 000 potilasta.

Monet tällaiset paksusuolen syöpäpotilaiden kliiniset tutkimukset keräävät kasvainnäytekudosta. Sitä voidaan analysoida. Meidän pitäisi pystyä testaamaan tämän entsyymin aktiivisuutta, joka ennustaa kapesitabiinin tehoa. Sitä kutsutaan DPD:ksi. Voimme testata, voiko DPD-entsyymin geeniekspressio ennustaa kapesitabiinin tehoa paksusuolen syöpäpotilailla.

Voit mennä kasvainnäytteisiin, jotka on kerätty monilta potilailta. Voit itse asiassa tarkastella entsyymiä. Sitten voit verrata DPD-entsyymin ekspressiota kapesitabiinihoidon tehoon.

Lääketieteen tohtori Anton Titov: Oikein. Kiitos. DPD on vahvasti ennustava biomarkkeri kapesitabiinin (Xeloda) teholle vaiheen 3 paksusuolen syöpäpotilailla. Johtava paksu- ja peräsuolen syövän asiantuntija keskustelee potilaiden valinnasta kapesitabiiniin (Xeloda) yhdistelmähoidossa oksaliplatiinin kanssa.