Proteiinien väärin taittumissairaudet: Alzheimerin ja Creutzfeldt-Jakobin taudin mekanismien vertailu

Hyppää osioon

• Neurodegeneratiivisten sairauksien spontaani kehittyminen
• Sairauden siirtymisen riskit lääketieteellisten toimenpiteiden kautta
• Proteiinien kertymisen vaikutukset aivokudokseen
• Vaskulaariset komplikaatiot proteiinien väärin taittumishäiriöissä
• Ei-tarttuvat sairausmekanismit
• Tutkimuksen merkitys neurodegeneratiivisille sairauksille
• Koko tekstitys

Neurodegeneratiivisten sairauksien spontaani kehittyminen

Lääketieteen tohtori Sebastian Brandner korostaa, että sekä Alzheimerin tauti että Creutzfeldt-Jakobin tauti (CJD) ilmaantuvat pääosin spontaanisti, eikä geneettisillä tekijöillä ole juurikaan merkitystä. "Valtaosa, 95 prosenttia Alzheimerin taudeista on spontaaneja. Samoin 95 prosenttia CJD-tapauksista on spontaaneja", neuropatologian asiantuntija toteaa. Tämä huomattava yhteys kahden erilaisen neurodegeneratiivisen sairauden välillä viittaa yhteisiin taustamekanismeihin proteiinien väärin taittumishäiriöissä.

Sairauden siirtymisen riskit lääketieteellisten toimenpiteiden kautta

Lääketieteen tohtori Sebastian Brandner selittää, että vaikka nämä sairaudet syntyvät spontaanisti, ne voivat mahdollisesti siirtyä lääketieteellisten toimenpiteiden kautta, joihin liittyy aivokudoksen siirtoa. "Alzheimerin tauti ja Creutzfeldt-Jakobin tauti voivat siirtyä lääketieteellisten toimenpiteiden välityksellä, joissa aivokudos siirtyy jollakin tavalla", tohtori Brandner sanoo. Tarkka tartuntariski on edelleen epäselvä, ja lisätutkimuksia tarvitaan ymmärtämään tämän harvinaisen ilmiön esiintymistiheys ja edellytykset.

Proteiinien kertymisen vaikutukset aivokudokseen

Siirtymismekanismi liittyy väärin taittuneisiin proteiineihin, ei perinteisiin tartunnanaiheuttajiin. Tohtori Brandner täsmentää: "Kyse ei ole siitä, että voisimme tartuttaa Alzheimerin taudin itsessään. Voimme siirtää proteiinin, joka sitten kertyy ja monistuu vastaanottajan aivoissa." Nämä poikkeavat proteiinit laukaisevat patologisten muutosten kaskadin, samankaltaisesti prionitauteihin, mutta erilaisin kliinisin ilmenemisin.

Vaskulaariset komplikaatiot proteiinien väärin taittumishäiriöissä

Lääketieteen tohtori Sebastian Brandner kuvaa, kuinka nämä väärin taittuneet proteiinit voivat aiheuttaa merkittävää verisuonivaurioita aivoissa. "Proteiini voi aiheuttaa ongelmia verisuonissa. Aivojen verisuonista tulee hauraampia ja ne alkavat vuotaa", tohtori Brandner selittää. Tämä tila, joka tunnetaan nimellä aivojen amyloidiangiopatia, edustaa erillistä sairauden kehityspolkua, joka voi vaikuttaa nuorempiin potilaisiin haitallisen siirron jälkeen.

Ei-tarttuvat sairausmekanismit

Sekä Alzheimerin tauti että CJD haastavat perinteiset käsitykset tarttuvista sairauksista. "Nämä sairaudet eivät ole bakteeri- eivätkä virustautia", tohtori Brandner toteaa. Sen sijaan ne johtuvat proteiinien väärin taittumisesta, joka "voi laukaista sisäisiä muutoksia aivoissa". Tämä uusi sairausmekanismi on muuttanut ymmärrystämme neurodegeneratiivisista sairauksista ja niiden mahdollisista tartuntareiteistä.

Tutkimuksen merkitys neurodegeneratiivisille sairauksille

Lääketieteen tohtori Sebastian Brandnerin tunnistamat Alzheimerin taudin ja CJD:n väliset yhtäläisyydet avaavat uusia tutkimussuuntia proteiinien väärin taittumishäiriöiden ymmärtämiseksi. Iatrogenisen siirron mahdollisuus, vaikkakin harvinainen, korostaa neurologisten kudosten varovaisen käsittelyn tarvetta lääketieteellisissä tilanteissa. Nämä löydökset voivat johtaa parannettuihin turvallisuuskäytäntöihin ja uusiin hoitomenetelmiin, jotka kohdistuvat proteiinien väärin taittumisen prosesseihin.

Koko tekstitys

Lääketieteen tohtori Anton Titov: Puhutaan myös Alzheimerin taudista. Siihen vaikuttavat geneettiset tekijät, mutta se voi myös ilmaantua spontaanisti. Valtaosa – 95 prosenttia Alzheimerin taudeista – on spontaaneja. Vastaavasti 95 prosenttia Creutzfeldt-Jakobin taudin (CJD) tapauksista on spontaaneja. Mutta kun sairaus on ilmaantunut, se voi siirtyä biologisten ainesten kautta.

Lääketieteen tohtori Sebastian Brandner: Kyllä, aivan oikein! Sanoisin hyvin selvästi, Alzheimerin tauti ja Creutzfeldt-Jakobin tauti voisivat siirtyä lääketieteellisten toimenpiteiden kautta – toimenpiteiden, joissa aivokudos siirtyy jollakin tavalla. Emme vielä tiedä, kuinka riskialtista se on. Emme tiedä, kuinka yleistä se on tai onko se helppoa vai vaikeaa.

Lääketieteen tohtori Sebastian Brandner: Meidän tulisi myös tehdä selväksi: kyse ei ole siitä, että voisimme tartuttaa Alzheimerin taudin itsessään. Voimme siirtää proteiinin, joka sitten kertyy ja monistuu vastaanottajan aivoissa. On vahvistettu, että tämä proteiini voi aiheuttaa ongelmia verisuonissa. Aivojen verisuonista tulee hauraampia ja ne saattavat alkaa vuotaa. Olemme nähneet muutamia esimerkkejä, joissa siirto ilman prionitautia oli myös mahdollista.

Lääketieteen tohtori Sebastian Brandner: Se johtaa nuoret potilaat kohti näiden verisuoniongelmien mahdollista kehittymistä, samankaltaisesti kuin Alzheimerin taudissa. Kutsumme sitä aivojen amyloidiangiopatiaksi. Tämä on täysin erilainen sairauskäsite.

Lääketieteen tohtori Anton Titov: Kyllä, aivan oikein! On hämmästyttävää – nämä sairaudet eivät ole bakteeri- eivätkä virustautia. Alzheimerin tauti ja Creutzfeldt-Jakobin tauti aiheutuvat proteiinista, joka voi laukaista sisäisiä muutoksia aivoissa.