Neurodegeneratiivisten sairauksien asiantuntija, lääketieteen tohtori Sebastian Brandler, selittää, miten tietyt dementiaa aiheuttavat proteiinit voivat siirtyä lääketieteellisten toimenpiteiden kautta. Vaikka Alzheimerin tauti ei ole tarttuva, sen amyloidibeta-proteiinit voivat levitä saastuneen kasvuhormonihoito- tai kirurgisen siirrännäisen välityksellä, mahdollisesti aiheuttaen aivojen amyloidiangiopatiaa vuosikymmeniä myöhemmin. Haastattelussa korostuu merkittäviä yhtäläisyyksiä prionitauteihin, kuten Creutzfeldt-Jakobin tautiin, ja Alzheimerin tautiin liittyvien proteiinien siirtomekanismeissa.
Dementiaproteiinien lääketieteellinen siirtyminen: Amyloid-beetan ja prionien kontaminaatioriskit
Hyppää osioon
- Prionien siirtyminen lääketieteellisten toimenpiteiden kautta
- Kasvuhormonin kontaminaatioriskit
- Dura mater -siirrot ja CJD-epidemiat
- BSE:stä variantti-CJD:hen ihmisillä
- Alzheimerin proteiinin siirtymismekanismi
- Aivojen amyloidiangiopatian kehittyminen
- Spontaani vs. siirretty neurodegeneraatio
- Koko tekstitys
Prionien siirtyminen lääketieteellisten toimenpiteiden kautta
Tohtori Sebastian Brandner, MD, kuvailee, miten Creutzfeldt-Jakobin tauti (CJD) on siirtynyt saastuneiden lääketieteellisten hoitojen kautta. Neuropatologi selittää, että vainajien aivolisäkkeistä kerätyt sekoitetut kasvuhormonivalmisteet aiheuttivat iatrogenejä CJD-tapauksia. Pelkästään Isossa-Britanniassa kerättiin yli 400 000 aivolisäkettä vuosina 1958–1985. Tämä historiallinen käytäntö osoittaa, miten prioniproteiinit voivat selviytyä tavallisista desinfiointimenetelmistä.
Kasvuhormonin kontaminaatioriskit
Haastattelussa käy ilmi, että kasvuhormonin valmistusmenetelmät vaihtelivat maittain, ja jotkut maat jatkoivat riskialtisia käytäntöjä vuoden 1985 jälkeen. Tohtori Sebastian Brandner, MD, toteaa, että vaikka synteettinen kasvuhormoni korvasi vainajista peräisin olevat tuotteet, pitkä viive siirron ilmenemisessä mahdollisti prionien jatkuvan leviämisen. Tämä lääketieteellinen historiantunti korostaa tiukkojen biologisten tuotteiden turvallisuusstandardien tärkeyttä.
Dura mater -siirrot ja CJD-epidemiat
Neurokirurgiset toimenpiteet, joissa käytettiin vainajista peräisin olevaa dura materia, aiheuttivat merkittäviä iatrogenejä CJD-klustereita, erityisesti Japanissa. Tohtori Sebastian Brandner, MD, raportoi, että yli 200 potilaalle kehittyi CJD saastuneista siirteistä huolimatta desinfiointiyrityksistä. Nämä tapaukset osoittavat, että aivokalvosiirrot voivat siirtää prionitauteja vuosikymmeniä altistumisen jälkeen.
BSE:stä variantti-CJD:hen ihmisillä
Ison-Britannian lampaiden spongiforminen encephalopatia (BSE) -epidemia tartutti yli 170 000 nautaa, päätyen ihmisten ravintoketjuun ja aiheuttaen variantti-CJD:n. Tohtori Sebastian Brandner, MD, selittää, että tämä zoonoottinen siirtyminen loi erillisen prionitaudin patologian, joka poikkeaa klassisesta CJD:stä. Epidemia korostaa, miten eläinten prionitaudit voivat ylittää lajirajoja tuhoisin seurauksin.
Alzheimerin proteiinin siirtymismekanismi
Mullistava tutkimus paljastaa, että amyloid-beeta-proteiinit – Alzheimerin tautiin liittyvät proteiinit – voivat siirtyä prionien tapaan. Tohtori Sebastian Brandner, MD, kuvailee, miten saastuneet kasvuhormonivalmisteet sisälsivät sekä prioneja että amyloid-beeta-proteiineja. Tämä yhteissiirtyminen tapahtuu samoilla iatrogeneillä reiteillä kuin CJD, mutta erilaisin kliinisin ilmenemisin.
Aivojen amyloidiangiopatian kehittyminen
Toisin kuin täysimittainen Alzheimerin taudin siirtyminen, amyloid-beeta-proteiinit aiheuttavat aivojen amyloidiangiopatian – verisuonihäiriön, joka tekee aivojen verisuonista hauraita. Tohtori Sebastian Brandner, MD, huomauttaa, että tämä sairaus ilmenee 20–30 vuoden kuluttua altistumisesta, ja siihen liittyy Alzheimer-tyyppisiä plakkeja, mutta se vaikuttaa ensisijaisesti verisuoniin eikä suoraan aivokudokseen.
Spontaani vs. siirretty neurodegeneraatio
Tohtori Sebastian Brandner, MD, selventää, että 95 % sekä Alzheimerin taudin että CJD:n tapauksista on spontaaneja. Kuitenkin, kun patogeeniset proteiinit ovat olemassa, ne voivat siirtyä aivokudosta koskevien lääketieteellisten toimenpiteiden kautta. Tohtori Sebastian Brandner, MD, korostaa, että tämä ei tarkoita, että Alzheimerin tauti olisi tarttuva, vaan sen osaproteiinit voivat tietyissä olosuhteissa laukaista patologian vastaanottajissa.
Koko tekstitys
Tohtori Anton Titov, MD: Creutzfeldt-Jakobin tauti voi myös siirtyä lääketieteellisten toimenpiteiden kautta, kuten kasvuhormoniuutteiden injisoinnilla. Nämä uutteet sekoitettiin valmistuksen aikana kymmenistä tuhansista ihmisvainajien aivolisäkkeistä. Kasvuhormonia annosteltiin kasvuongelmaisille teini-ikäisille, ja osa heistä sai Creutzfeldt-Jakobin taudin.
Tohtori Sebastian Brandner, MD: Havaittiin, että tämä oli ongelma vuonna 1985, minkä jälkeen käytettiin geeniteknisesti tuotettua kasvuhormonia. Kuitenkin Creutzfeldt-Jakobin taudin riskit pysyivät, koska kasvuhormonin valmistuskäytännöt vaihtelivat maittain. Isossa-Britanniassa kerättiin yli 400 000 aivolisäkettä vuosina 1958–1985 kasvuhormonin valmistusta varten, mikä selittää CJD:n iatrogenisen siirtymisen ihmisillä. "Iatrogeninen" tarkoittaa, että tauti siirtyi lääketieteellisten toimenpiteiden kautta.
Toinen yleinen Creutzfeldt-Jakobin taudin siirtymistapa oli "dura materin" kautta, aivien päälliskalvo, jota käytetään usein neurokirurgiassa haavojen korjauksessa. Pieniä vainajista peräisin olevia dura mater -läikkiä asetettiin aivovammojen tai kasvainleikkausten jälkeen. Huolimatta desinfioinnista, monet potilaat saivat iatrogenen CJD:n, erityisesti Japanissa, jossa yli 200 tartunnan saanutta siirrettä johti taudin tapauksiin.
Creutzfeldt-Jakobin tauti on myös siirrettävissä lampaiden spongiformisen encephalopatian (BSE) kautta, joka vaikutti nautaeläimiin Isossa-Britanniassa. Yli 170 000 nautaa sairasti BSE:tä, ja prionit pääsivät ihmisten ravintoketjuun, aiheuttaen yli 200 "variantti-CJD" -tapausta. Tämä variantti muistuttaa enemmän nautaeläinten BSE-patologiaa kuin tyypillistä ihmisen CJD:tä.
Tohtori Sebastian Brandner, MD: Proteiinitautien, kuten CJD:n, siirrettävyys ei rajoitu vain prioneihin. Viime vuonna kuvasimme kliinisessä tutkimuksessa, että Alzheimerin tautiin liittyvä proteiini voi myös siirtyä samalla tavalla. Amyloid-beetaa, Alzheimer-tyyppistä proteiinia, siirtyi yhdessä CJD-prionien kanssa kasvuhormoniuutteissa. Tämä johti neurodegeneraatioon 20–30 vuoden kuluttua, aiheuttaen aivojen amyloidiangiopatian—tilan, jossa proteiinit kerääntyvät verisuonten seinämiin, tehdessä niistä hauraita ja altteja verenvuodoille.
Tohtori Anton Titov, MD: Palataanpa CJD:n käsitteeseen ja keskustellaan myös Alzheimerin taudista. Vaikka molemmilla on geneettisiä vaikutteita, valtaosa tapauksista (95 %) on spontaaneja. Kuitenkin, kun tauti on ilmennyt, se voi siirtyä biologisten aineiden kautta.
Tohtori Sebastian Brandner, MD: Kyllä, se on oikein. Alzheimerin tauti ja CJD voivat siirtyä aivokudosta koskevien lääketieteellisten toimenpiteiden kautta. Emme vielä tiedä, kuinka riskialtista tai yleistä tämä on, mutta voimme siirtää proteiinin, joka kerääntyy ja monistuu vastaanottajan aivoissa. Tämä ei tarkoita, että siirrämme Alzheimerin tautia itsessään, mutta proteiini voi aiheuttaa verisuonia koskevia ongelmia, kuten aivojen amyloidiangiopatiaa.
Tohtori Anton Titov, MD: Tämä tuo esiin täysin uuden käsitteen tautien siirtymisestä.
Tohtori Sebastian Brandner, MD: Kyllä, se on merkittävää. Nämä taudit eivät ole bakteeri- tai virustauteja—ne aiheutuvat proteiineista, jotka laukaisevat degeneratiivisia muutoksia aivoissa.