Tässä artikkelissa käsitellään ateroskleroosia eli valtimonkovettumatautia, jossa valtimoihin kertyy rasvakerrostumia, mikä voi johtaa sydänkohtauksiin, aivohalvauksiin ja muihin vakaviin terveysongelmiin. Yli 37 % Yhdysvaltojen aikuisväestöstä kärsii sairaudesta, ja se aiheuttaa 31 % maailmanlaajuisista kuolemista. Keskeisiä riskitekijöitä ovat LDL-kolesteroli (ns. "huono" kolesteroli), tulehdus, kohonnut verenpaine ja tupakointi. Vaikka hoitomuotoja on olemassa, niiden saatavuus maailmanlaajuisesti on haasteellista. Plakkien muodostumisen ja etenemisen ymmärtäminen auttaa potilaita hallitsemaan riskejään.

Ateroskleroosi: Syyt, riskitekijät ja ehkäisy

Sisällysluettelo

• Tausta ja johdanto
• Epidemiologia
• Ateroskleroosin synty
• Plakin kehittyminen
• Diagnostiikka ja riskinarviointi
• Hoito ja ehkäisy
• Kliiniset vaikutukset
• Rajoitukset
• Potilaille suunnatut ohjeet
• Lähteet

Tausta ja johdanto

Ateroskleroosi kehittyy, kun valtimoiden sisäkerrokseen (intimaan) kertyy rasvamateriaalia. Nimi juontuu kreikan kielen sanasta "puuro", joka kuvaa plakin rasvamaista ydintä. Nämä plakit voivat:

• Tukkia verenkiertoa, mikä estää kudosten hapen saannin
• Revetä äkillisesti, aiheuttaen hengenvaarallisia veritulppia

Sairaus on suurin syy sydänkohtauksiin (myokardiainfarkteihin), moniin aivohalvauksiin sekä ääreisvaltimotautiin, joka voi johtaa raajojen amputointiin. Vaikka hoidot ovat parantaneet ennustetta, maailmanlaajuinen saatavuus on epätasaista. Ateroskleroosin ymmärtäminen on elintärkeää, sillä aikainen toimenpide voi pelastaa henkiä – useimmat potilaat selviävät nykyään akuuteista tapahtumista asianmukaisen hoidon ansiosta.

Epidemiologia

Ateroskleroottinen sydän- ja verisuonitauti (SVT) on maailmanlaajuinen johtava kuolinsyy:

• Yli 17 miljoonaa kuolemaa vuonna 2015 (31 % maailmanlaajuisista kuolemista)
• 7,4 miljoonaa sepelvaltimotaudin aiheuttamia kuolemia
• 6,7 miljoonaa aivohalvauskuolemaa vuosittain

Yhdysvalloissa:

• 37,4 % miehistä ja 35,9 % naisista yli 20-vuotiailla on SVT:tä
• Esiintyvyys on korkeampi mustaihoisilla (46,0 % miehet, 47,7 % naiset) verrattuna valkoihoisiin (37,7 % miehet, 35,1 % naiset)

Huolimatta hoidon edistymisestä:

• 75 % SVT-kuolemista tapahtuu matalan ja keskitulotason maissa
• Hoidon saatavuuseroja on maailmanlaajuisesti, ja vain 33,2 % Yhdysvaltojen potilaista saavutti optimaalisen LDL-pitoisuuden aleneman vuosina 2005–2008

Suurimpiin riskitekijöihin kuuluvat tupakointi, huono ruokavalio, liikunnan puute ja lihavuus – lihavuusepidemia uhkaa hidastaa edistymistä.

Ateroskleroosin synty

Ateroskleroosin kehittymiseen vaaditaan LDL-kolesterolihiukkasia, jotka kuljettavat kolesterolia veren mukana. Keskeisiä seikkoja:

• Pitoisuudet yli 20–30 mg/dl (0,5–0,8 mmol/l) mahdollistavat plakkien muodostumisen
• Geneettinen näyttö vahvistaa LDL:n kausaalisen roolin – periytyvää hyperkolesterolemiaa sairastavat kehittävät varhaisen SVT:n

Miten LDL aiheuttaa vahinkoa:

1. LDL-hiukkaset pääsevät valtimon seinämiin vaurioituneen endotelin (verisuonen pintakerros) kautta
2. Ne hapettuvat (kemiallisesti muuttuvat) valtimon seinämässä
3. Hapettunut LDL laukaisee tulehduksen ja immuunivasteet

Muita keskeisiä tekijöitä:

• Tulehdus: Immuunisolut reagoivat hapettuneeseen LDL:ään, vapauttaen kemikaaleja, jotka pahentavat plakkien kasvua
• Endoteelidysfunktio: Riskitekijät kuten korkea verenpaine vaurioittavat verisuonen pintakerrosta, sallien LDL:n pääsyn
• Häiriintynyt verenvirtaus: Plakit muodostuvat alueille, joissa verenvirtaus on turbulenttista (esim. valtimonhaarat)

Muita riskitekijöitä ovat kohonnut verenpaine, diabetes ja tupakointi – kaikki liittyvät tulehdukseen. Biomarkkerit kuten hs-KRP (korkeaherkkyysinen C-reaktiivinen proteiini) osoittavat tulehdustasot ja ennustavat SVT-riskiä.

Plakin kehittyminen

Kun prosessi on käynnistynyt, plakit kasvavat:

• Vaahtosolujen muodostuminen: Immuunisolut (makrofagit) nielevät LDL:n, muuttuen rasvalla täyttyneiksi "vaahtosoluiksi"
• Sileän lihaksen siirtyminen: Lihassolut valtimon seinämistä siirtyvät plakkeihin, tuottaen kollageenia
• Soluväliaineen kertyminen: Kollageeni ja muut proteiinit muodostavat sidekudoksen rasvaisen ytimen päälle

Kehittyneet plakit sisältävät:

1. Lipidiydin (kolesteroli kerrostumat)
2. Sidekudos (kollageenikerros)
3. Kalsiumkerrostumat

Plakit muuttuvat vaarallisiksi, kun:

• Sidekudos ohenee ja repeytyy (kuva 3)
• Veritulpat muodostuvat revettyneille plakeille, tukkien valtimot
• Plakit kasvavat tarpeeksi suuriksi rajoittaakseen verenkiertoa

T-solut (immuunisolut) säätelevät tätä prosessia – jotkut tyypit edistävät plakkien kasvua, kun toiset suojaavat sitä vastaan.

Diagnostiikka ja riskinarviointi

Lääkärit käyttävät useita menetelmiä ateroskleroosin riskin ja vakavuuden arvioimiseksi:

Riskinarviointi ottaa huomioon sekä perinteiset tekijät (kolesteroli, verenpaine) että uudet markkerit kuten tulehdustasot.

Hoito ja ehkäisy

Todistetut hoidot sisältävät:

• Statiinit: Vähentävät LDL:tä 30–60 %, alentaen sydänkohtausriskiä
• PCSK9-estäjät: Uudet lääkkeet, jotka vähentävät LDL:tä 60 % vastustuskykyisissä tapauksissa
• Verenpaineen hallinta: Vähentää rasitusta valtimoille

Vuosien 1999–2008 välillä Yhdysvalloissa korkean LDL:n hoitoasteet nousivat 28,4 %:sta 48,1 %:iin, ja useammat potilaat saavuttivat tavoitetasot. Maailmanlaajuiset aloitteet kuten WHO:n Global Hearts pyrkivät parantamaan ehkäisyä:

1. Tupakan käytön vähentämisen kautta
2. Suolan vähentämisen kautta ruoissa
3. Perusterveydenhuollon vahvistamisen kautta

Huolimatta edistymisestä, lääkkeiden saatavuus pysyy epätasa-arvoisena maailmanlaajuisesti.

Kliiniset vaikutukset

Potilaille ateroskleroosi voi aiheuttaa:

• Sydänkohtauksia sepelvaltimoiden tukkiintuessa
• Aivohalvauksia aivojen valtimoiden tukkiintuessa
• Ääreisvaltimotautia, aiheuttaen jalkakipua tai kuolioita

Kriittinen edistys tarkoittaa:

• Useimmat potilaat selviävät akuuteista tapahtumista ajallisen hoidon ansiosta
• Aikainen puuttuminen vähentää komplikaatioita 40 %
• Sydämen vajaatoiminta pysyy huolenaiheena suurten tapahtumien jälkeen

Kuitenkin 18 % vammautuneiksi sopeutuneista elinvuosista menetetään SVT:hen varakkaissa maissa, ja taakka on suurempi kehitysmaissa.

Rajoitukset

Tärkeitä vastaamattomia kysymyksiä ovat:

• Hapettuneen LDL:n rooli: Vahva eläinkokeissa, mutta todistamaton ihmisillä
• Antioksidanttihoidot: Epäonnistuneet kliinisissä tutkimuksissa (esim. suksinobukoli-tutkimus)
• HDL-kolesteroli: Korkeat tasot korreloivat alhaisen riskin kanssa, mutta sen nostaminen ei paranna ennustetta

Tutkimusaukot:

1. Miten riskitekijät tarkalleen laukaisevat plakkien muodostumisen
2. Miksi plakit repeytyvät arvaamattomasti
3. Miten vähentää jääväriskistä nykyisistä hoidoista huolimatta

Maailmanlaajuisia haasteita ovat epätasa-arvoinen hoidon saatavuus ja nousevat lihavuusasteet.

Potilaille suunnatut ohjeet

Toimenpiteet riskin vähentämiseksi:

1. Tunne numerosi:
   • LDL-tavoite: Alle 70 mg/dl, jos korkea riski
   • Verenpaine: Alle 120/80 mmHg
2. Lääkkeiden noudattaminen:
   • Ota määrätyt statiinit säännöllisesti
   • Kysy PCSK9-estäjistä, jos LDL pysyy korkeana
3. Elämäntapamuutokset:
   • Lopeta tupakointi (kaksinkertaistaa SVT-riskin)
   • Vähennä ruokasuolaa <5 g/päivä
   • Liiku 150+ minuuttia/viikko
4. Seuranta:
   • Hanki säännöllisiä hs-KRP-testejä, jos korkea riski
   • Keskustele kalsiumpisteistä lääkärin kanssa

Jos sinulla on diagnosoitu ateroskleroosi:

• Osallistu kaikkiin sydän kuntoutusistuntoihin
• Ilmoita uudet rintakivut tai jalkavaivat välittömästi
• Liity tukiryhmiin lääkkeiden noudattamiseksi

Lähteet

Alkuperäinen artikkeli: "Ateroskleroosi"
Kirjoittajat: Peter Libby, Julie E. Buring, Lina Badimon, Göran K. Hansson, John Deanfield, Márcio Sommer Bittencourt, Lale Tokgözoğlu, Eldrin F. Lewis
Julkaistu: Nature Reviews Disease Primers (2019)
Huomio: Tämä potilasystävällinen artikkeli perustuu vertaisarvioituun tutkimukseen